Пищевой вторичный гиперпаратиреоз у щенков
Причина развития пищевого вторичного гиперпаратиреоза заключается в несбалансированном питании растущих животных. Чаще всего страдают животные-«мясоеды», основной рацион которых составляет мясо. Многие владельцы ошибочно полагают, что кормление домашних животных исключительно мясом является правильным. Однако, мясо очень богато фосфором и при этом содержит относительно мало кальция. Так, например, соотношение кальция и фосфора в говядине составляет 1:10, а в таких субпродуктах, как печень и сердце вообще – 1:50.
В сбалансированном же рационе щенка соотношение кальция и фосфора должно составлять 1,2:1. Мясной рацион с невысоким содержанием кальция и/или насыщенный фосфором приводит к развитию временной гипокальциемии, т.е. кальция в крови щенка становится мало, в результате происходит стимуляция синтеза паращитовидной железой паратгормона, задача которого – поддерживать нормальный уровень ионов кальция в крови. Эта задача реализуется путём активизации работы остеокластов и всасывание ионов кальция в почечных канальцах. Разрушение (резорбция) кости остеокластами происходит быстрее её образования, в результате чего развивается остеодистрофия. Резорбированные кости в результате замещаются фиброзной тканью, а сами паращитовидные железы гиперплазируются. Временная гипокальциемия стимулирует синтез паращитовидной железой паратгормона, задача которого - поддерживать нормальный уровень ионов кальция в крови. Эта задача реализуется путём активизации работы остеокластов и реабсорбции ионов кальция в почечных канальцах. Резорбция кости остеокластами происходит быстрее её образования, в результате чего развивается остеодистрофия. Резорбированные кости в результате замещаются фиброзной тканью, а сами паращитовидные железы гиперплазируются.
Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер.
Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются:
В запущенных случаях гиперпаратиреоз у щенков приводит к хромоте, а фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, болевому синдрому, к спонтанным переломам.
Безусловно, подход к диагностике этой болезни должен быть комплексным. Диагноз пищевой вторичный гиперпаратиреоз можно поставить на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных.
Лечение пищевого вторичного гиперпаратиреоза.
Основа лечения болезни – это нормализация рациона растущего животного. Рекомендованным является кормление качественными профессиональными кормами. Обычно нет необходимости в применении какой-то специализированной диеты и достаточно назначения только повседневного сбалансированного рациона для растущего щенка. В большинстве неосложненных случаев заболевания этого может быть достаточно для полноценного выздоровления.
Необходимость в дополнительном терапевтическом и хирургическом лечении возникает при наличии осложнений: патологических переломов трубчатых костей, патологических переломов позвонков (нередко с компрессией спинного мозга) и т.д.
Причина развития пищевого вторичного гиперпаратиреоза заключается в несбалансированном питании растущих животных. Чаще всего страдают животные-«мясоеды», основной рацион которых составляет мясо. Многие владельцы ошибочно полагают, что кормление домашних животных исключительно мясом является правильным. Однако, мясо очень богато фосфором и при этом содержит относительно мало кальция. Так, например, соотношение кальция и фосфора в говядине составляет 1:10, а в таких субпродуктах, как печень и сердце вообще – 1:50.
В сбалансированном же рационе щенка соотношение кальция и фосфора должно составлять 1,2:1. Мясной рацион с невысоким содержанием кальция и/или насыщенный фосфором приводит к развитию временной гипокальциемии, т.е. кальция в крови щенка становится мало, в результате происходит стимуляция синтеза паращитовидной железой паратгормона, задача которого – поддерживать нормальный уровень ионов кальция в крови. Эта задача реализуется путём активизации работы остеокластов и всасывание ионов кальция в почечных канальцах. Разрушение (резорбция) кости остеокластами происходит быстрее её образования, в результате чего развивается остеодистрофия. Резорбированные кости в результате замещаются фиброзной тканью, а сами паращитовидные железы гиперплазируются. Временная гипокальциемия стимулирует синтез паращитовидной железой паратгормона, задача которого - поддерживать нормальный уровень ионов кальция в крови. Эта задача реализуется путём активизации работы остеокластов и реабсорбции ионов кальция в почечных канальцах. Резорбция кости остеокластами происходит быстрее её образования, в результате чего развивается остеодистрофия. Резорбированные кости в результате замещаются фиброзной тканью, а сами паращитовидные железы гиперплазируются.
Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер.
Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются:
- мышечной слабостью;
- угнетением;
- скованностью походки;
- расстройством со стороны желудочно-кишечного тракта.
В запущенных случаях гиперпаратиреоз у щенков приводит к хромоте, а фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, болевому синдрому, к спонтанным переломам.
Безусловно, подход к диагностике этой болезни должен быть комплексным. Диагноз пищевой вторичный гиперпаратиреоз можно поставить на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных.
Лечение пищевого вторичного гиперпаратиреоза.
Основа лечения болезни – это нормализация рациона растущего животного. Рекомендованным является кормление качественными профессиональными кормами. Обычно нет необходимости в применении какой-то специализированной диеты и достаточно назначения только повседневного сбалансированного рациона для растущего щенка. В большинстве неосложненных случаев заболевания этого может быть достаточно для полноценного выздоровления.
Необходимость в дополнительном терапевтическом и хирургическом лечении возникает при наличии осложнений: патологических переломов трубчатых костей, патологических переломов позвонков (нередко с компрессией спинного мозга) и т.д.
